Muszáj szólnom, mert keveredés van.
Ne keverjük a fogalmakat: az ún. "vérhígító" amely valójában véralvadásgátló, kompetitív antagonizmussal gátolja a véralvadási cascade-ot. Ebben szerepe van a szöveti faktoroknak, az érfalnak, trombocitáknak. Vérlemezkékkel indul a folyamat, de a vége a fibrinháló kialakulása. Ez az ún. vörös thrombus (nagyon leegyszerűsítve). Ilyen a pitvarfibrillatiónál a szíyv fülcséből elszabaduló vérrög ill. a mélyvénás thrombosisból származó vérrög, mely elzár(hat)ja a tüdőereket, ezáltal tüdőembóliát okoz. E folyamatot gátolják a nagy ill. kis molekulatömegű heparinok (pld. Clexan, Fragmin, Fraxiparine) - ezeket subcutan adjuk a hasfal bőrébe, mind preventíven, mind kuratívan. hasonló szer a Syncumar és a warfarin, mely a K.vitamin komp. gátlása révén hat8ez a vitamin kell az alvadási faktorok egy részének képződéséhez - máj).
ezért (is) vérzékenyek az alkoholfüggők...
A másik, a keringés nagyobb nyomású területén képződő "rögöt" thrombocyták alkotják(fehér thrombus), erre NEM hat a véralvadásgátló, csak az ún. thrombocytaaggregatio - gátló (pld. Aspirin protect, Astrix, Ticlid, Plavix). Ezekből lehet art. elzáródás, plaque-ból leszakadó thrombus TIA-t, stroke-ot okozhat (többek közt).
Ennyi, és ez így kissé elnagyolt, tudom...