Szerintem valószínűbb hogy a "trauma" indította be a negatív változást, a betasec csak nem javított rajta. Ismert jelenség hogy oxigénhiányt/alacsony vécukorszintet az idegesejtek nem nagyon komálják(fejfájás, szédülés, ájulás), ez a hatás fokozottan jelentkezik egy esetleg eleve nem tökéletes keringésű agyterületen. Én személy szerint kifejezetten kerülöm az olyan mozgásformákat amelyekhez hosszan tartóan magas pulzusszám tartozik. Egyébként a gyógyszer hatóanyagot kifejezetten ártalmatlannak tartom:

A betahisztin hatásmechanizmusa Meničre-szindrómában nem tisztázott. A betahisztin hatékonysága a vertigo kezelésében talán a belső fül keringését módosító képességében rejlik, vagy a vesztibularis magok neuronjaira kifejtett direkt hatásnak köszönhető.
A betahisztin egyszeri oralis max. 32 mg-os adagjával egészséges személyekben az indukált vestibularis nystagmus maximális szuppressziója a bevételt követő 3-4 órával érhető el, nagyobb adagokkal hatékonyabban csökkenthető a nystagmus időtartama.
A betahisztin növeli a pulmonalis epithelialis permeabilitást emberben. Erre egy radioaktív marker tüdőből vérbe való clearance idejének csökkenéséből következtettek. Ezt a hatást kivédhetjük egy ismert H1-receptor blokkolóval, terfenadinnal való előzetes oralis kezeléssel.
Míg a hisztamin szívre gyakorolt pozitív inotrop hatása ismert, a betahisztinről nem mutatható ki, hogy megnövelné a perctérfogatot, vasodilatációs hatása pedig egyes betegekben kismértékű vérnyomásesést okozhat.

A betahisztin az orális bevételt követően teljes mértékben felszívódik, a 14C jelölt betahisztin a csúcs plazmakoncentrációját az éhgyomri orális bevételt követően mintegy egy órával éri el.
A betahisztin főként metabolizmus útján eliminálódik, és a metabolitok főként a vesén át választódnak ki. Egy 8 mg-os adag radioaktivitásának 85-90%-a 56 órán keresztül mutatható ki a vizeletben, a maximum kiválasztási arányt a bevételt követő két órán belül éri el. Az alkalmazott adag kb. 80-90%-a a vizeletben választódik ki.