A CSD/HD-ról

”Az évezred tévedése az állatorvoslásban”

Miklós Levente

A Kutya 2003 márciusi számából, közzétéve a szerzö engedélyével

                       

”Az évezred tévedése az állatorvoslásban” címmel jelent meg egy publikáció Németországban – (alcíme: hibás takarmányozás okozta csipöizületi-diszplázia, mint a kutya nem örökletes vázmegbetegedése), szerzöje Klaus Dieter Kammerer – amely kezdetét jelentheti a csipöizületi diszplázia tényleges okai megismerésének, ennek következtében gyógyitásának, megelözésének és esetleg teljes kiküszöbölésének.

Mint genetikával foglalkozó ember, jómagam hosszú évek óta próbálom felvilágositani a kutyásokat az örökletesség dogmájának tarthatatlanságáról, a szelekció – és az ennek nevében végzett ”mészárlás” – értelmetlen voltáról. (A szelekció nevében  évtizedek óta az állományok – egyéb tulajdonságokra nézve – legjobb egyedei kerültek a tenyésztésböl kizárásra, ezzel komoly kontraszelekciós nyomást okozva, gyakorlatilag minden eredmény nélkül!)

A fentiek bizonyitására a könyvböl vett idézeteket szeretnék felhasználni. Biztos vagyok benne, hogy ez az új elmélet nálunk is ugyanolyan elutasitásra fog találni, mint a világ más tájain, hiszen hatalmas anyagi érdekeket – állatorvosok, takarmánygyártók – és az egzisztenciális elönyöket –tenyészirányitók – sért. Óriási hatalmú lobbik érdekeltek abban, hogy a ”Föld lapos és mozdulatlan maradjon”. (Hiába üldözték, égették meg a modern tanok hirdetöit, odázták el az új elméletek érvényesülését, attól, hogy sokan és nagy tekintélyek az ellenkezöjét állították, a Föld mégis gömbalakú volt és mozgott!) Ugyanígy egy ideig elodázhatják az igazság kiderülését a diszpláziákkal kapcsolatban is, elöbb-utóbb úgyis bebizonyosodik!

Az elöszóban idézi a szerzö egy korábbi, e témával foglalkozó cikkével kapcsolatban egy – tárgyilagos – állatorvos véleményét: ”Ön a cikkével a kutya csipöizületi diszpláziájáról biztosan sok elutasitásra fog találni, mivel az Ön végkövetekeztetései nagyon sokakat a legérzékenyebb ponton, az anyagiak területén érinti. E helyen szeretném Önnel közölni, milyen nagyon tetszenek az Ön által elöadottak és Önnel teljesen egyetértek.”

A szerzö korábbi, a témával foglalkozó írásai: ”Idöszerü jegyzetek a kutya csipöizületi diszpláziájáról” és ”A harmincéves háború”, az utóbbi cím  utalás a harminc éve tartó eredménytelen küzdelemre a kutyák csipöizületi diszpláziája ellen Németországban. A minden oldalról jelentkezö elutasitás és támadások kapcsán a szerzönek idönkent Schiller szavai jutnak eszébe: ”Kivonultam, felszabadítottam a népet és nem gondoltam arra, hogy a nép akar-e szabad lenni.”

”Mint minden nyugati országban, úgy az NSZK-ban is a kb 6 millió kutya 80-85%-a, többé, vagy kevésbé chronikusan és szubchronikusan májparenhyma károsodásban, anyagcsere betegségekben, emésztöszervi zavarokban, szívkeringési betegségekben, érelmeszesedéssel, immunrendszer-gyengeségben, gyakran fellépö allergiával, fertözésekben és daganatokban, valamint a csontos váz és mozgásrendszer megbetegedéseiben – diszpláziákkal az összes izületben, különösképpen a csipö izületben – szenved.

A kutyák élettartalma jelentösen csökkent, miközben a rák a halálozási okok statisztikáját vezeti.

Különösen a csontos váz betegségei a csipöizületi diszpláziával együtt közvetlen összefüggésben állnak az évtizedek óta tartó hibás takarmányozással, lévén annak közvetlen következményei.”

Ekkor visszatekint a CSD-val kapcsolatos fejleményekre: ”A CSD-t kutyánál elöször 1935-ben írták le és nagyobb figyelmet 1955 óta keltett. Az elsö publikációk a statisztikai és genetikai vizsgálatokról az USA-ból és Svédországból származnak.

Az USA-ban 1955-1959 között Shales és Snavely csípö-diszplázia kísérletek keretében örökletes vonatkozásokról és örökletes faktorokról beszélnek. Ezt a felfogást vette át Berge (1957) az NSZK-ban. Eközben Bengt Henricson Stockholmban a Svéd Hadsereg németjuhászain átfogó statisztikai vizsgálatokat kezdett.

Henricson ebben az idöben és elsö publikációiban 1959-ben Shales és Snavely álláspontját képviseli a CSD teljes örökletes voltáról. Olsson, Wamberg, Börnfors és tsai. Svédországban, valamint Riser az USA-ban átvették 1961-töl 1964-ig Shales, Snavely és Henricsson véleményét. 1970-ig további közlések jelentek meg Riser, Henricson, Olsson, Hutt és Wamberg tollából.

Ekkor Riser megállapitotta, hogy a kutya táplálásának lényeges szerepe van a CSD súlyossági foka szempontjából. Ennek hatására Henricson revidiálta saját véleményét a CSD teljes örökletes voltáról és a környezeti hatásokat 60%-ban állapitotta meg. Ezzel egy idöben került bevezetésre a polygén öröklödés fogalma, amelyhez az NSZK-ban Loeffler is csatlakozott.

Shales elsö, 1956-os, a CSD-röl szóló lényeges közleményei óta megjelentek 1970-ig más szerzök pubilkáció is, amelyek a kutya csipö-diszplázia hormonális következményeinek tartják. Andren, Borglin (1961), Manson (1961), Pierce, Bridges és Banks (1965), valamint Gustafsson (1968) kisérletileg CSD-t tudtak elöidézni és a betegség etiológiája és patogenezise szempontjából az östrogének és cortisosteroidok átütö reakcióját jelentösnek nevezték.

Lars Ekman a stockholmi Royal Veterinary College-tól 1986-ban szintén östrogén hormonnal ugyanolyan morfológiai változásokat tudott elöidézni fiatal németjuhászokon, mint amilyenek a spontán csípö-diszpláziánál megjelennek. Ugyanebben az évben Gustafsson greyhound kölyköknél östrogén felhasználásával az acetabulum és a femur elváltozása mellett, patologikus leleteket észlelt az egész csontvázon.

Az évtized végén a finn Paatsarna változásokat tudott elöidézni fiatal kutyák váll- és térdizületeinek csont- és porcállományában somatotropin, thyreotropin és corticotropin hormonok adásával.

Östrogénes kisérletei után Gustafsson (1972) a továbbiakban megállapitotta a somatotropin nevü növekedési hormon befolyását a csípö-diszplázia kifejlödésére.

1969-ben Seer ír a könyök-diszpláziának a csipö-diszpláziával történö egyidejü elöfordulásáról kutyáknál. Ezelött, 1960-ban az NSZK-ban Niemand egy a kutya egész csontvázán észlelhetö általános osteoporozist + CSD-t állapitott meg és nagyon jó gyógyulási eredményt ért el anabolikus hormonokkal.

1966-ban Müller és Saar közölte a máig érvényes röngendiagnosztikai módszert és elkezdödött a CSD elleni harc. Elkezdödött egy tömegszelekció, a csipöizület röntgendiagnózisa alapján betegnek talált kutyák kizárása a tenyésztésböl. Ezt a módszert csak az erösen német befolyás alatt álló országok vették át. A nagy kutya- és állattenyésztö országok: Franciaország, USA, Nagy-Britannia nem követték ezt az értelmetlen szigort. Bár szürést ott is végeznek – önkéntes alapon – de a pozitiv eredmény nem kizáró ok sem a tenyésztésböl, sem a törzskönyvi nyilvántartásba vételtöl!

A könyv egy érdekes adalékot közöl a mögöttes okokról: ”Az állatorvosi karban és a szakirodalomban 1972-1974-es években egyidejüleg egy másik témáról is vita folyt, mégedig, az állatorvosi praxisok számánank növekedése, valamint azok alacsony bevétele és nyeresége, amely számos esetben existenciális gondokat okozott. Az újonan bevezetett röntgen módszer hozzájárulhat a rendelö berendezéseinek amortizaciójához, vagy a bérleti- és személyzeti díjak fedezéséhez. Ekkor jelentkezett a háború utáni évek születési hulláma miatt az állatorvoslásban feszitö elsö hullám.”

Ugyanez az oka annak, hogy bár a kutatások szerint a korán felismert CSD anabolikus hormonokkal gyógyítható, mégis aki ezt az utat választja, azt csalóként megbélyegzik. Ezzel szemben a szürést csak 1 éves kor után engedélyezik, és a mütéti gyógyítást propagálják. Az senkit nem érdekel, ez idö alatt és a mütétektöl mennyit szenved a kutya.

A további fejlödés nehány állomása: a svéd Hedhammar és Kasström (1974-75) vizsgálták a túltáplálás hatását a teljes csontváz megbetegedéseire és felhívták a figyelmet a takarmányozás és a testsúly szerepére a CSD kialakulásában. Egyidejüleg újabb utalások történtek a belsö elválasztású hormonok részvételére.

Belfield (USA) 1976 óta a csípö-diszpláziát egy subkrónikus skorbut következményének és ezzel C-vitamin hiánybetegségének tekintette.

Teare (USA) 1979-ben kalóriadús túltáplálás – amely társult magas fehérje tartalommal és megemelt kalcium bevitellel – után fiatal labrador retrievereknél általános csontváz elváltozásokat állapitott meg, különösen hypertrophicus osteodystrophia-t. Ascorbinsav adagolására romlottak a csontleletek, ezért ö a C-vitamint ellenjavallatként tekintette.

Ezután még nagyszámú kisérletekröl és teóriákról ír, amelyek azt bizonyitják, hogy a fiatal kutyák CSD-jának kialakulási okai között szerepelnek az  alábbi tényezök: túltápláltság, túl magas testsúly, túl kevés-, ill. túl sok – eröltetett – mozgás, a pajzsmirigy elégtelen müködése, kalcium ill. foszfor túladagolás, a kettö nem megfelelö aránya, különbözö belsö elválasztású mirigyek – pl a mellékvese kéreg, agyalapi mirigy, hasnyálmirigy, stb. – elégtelen, vagy túlzott hormon termelése, különbözö vitaminok hiánya vagy túladagolása, különös tekintettel az A és D vitamin túladagolásra.

Ezekre való tekintettel propagálja a –az állattenyésztés egyéb területein évszázadok óta bevett módszerként alkalmazott – ”szükös felnevelést”, amely azt jelenti, hogy csak a növekedéshez és fejlödéshez legszükségesebb takarmányt biztosítjuk, így akadályozva a kölyök kutyák elhízását.

Ugyancsak ismerteti az ún. ”dogmatikusok” munkáit, akik körömszakadtáig védik az örökletesség dogmáját, a saját és szövetségeseik jól felfogott érdekében. ”A fajtatiszta kutyák tulajdonosai és tenyésztöi az elmúlt idöszakban, több mint 40 év alatt milliárdokat kényszerültek a vizsgálatok és kiértékelések költségeire és honoráriumaira kiadni. A pénz a zsebükböl egy olyan kartell zsebébe folyik, akik érdekeltek ennek a fenntartásában.

A CSD elleni küzdelem Németországban és az egyéb kis országokban egy teljes kudarc: Még egyetlen fajtában sem sikerült szelekcióval, vagy más tenyésztési eszközzel leküzdeni. Ha esetleg egyik, vagy másik fajtánál a helyzet javult volna, a látszat csalt, és inkább egy csalóka kép volt. Vagy az egyesületek hamisították meg a statisztikát, vagy a takarmányozási- és tartási körülmények javultak.

A kutya populációkban az évtizedek óta folyó szelekcióval okozott összkár mérhetetlen és nagyrészt helyrehozhatatlan. A kezdettöl minden fajtában az állomány mintegy fele ki lett zárva a tenyésztésböl a csípö izület kis elváltozása miatt, köztük sok, egyébként elsö osztályú kutya. Ezzel szemben más hiányosságokat és valódi örökletes hibákat eltürtek, ha a csípö renden volt, ezzel sok fajtában nem-kívánatos tulajdonságok terjedtek el. Többek megfigyelése szerint összefüggés van a magas intelligencia és a csípöizületi diszplázia között, ebböl kiindulva valószinüsíthetjük, hogy sok esetben az egyes fajták elitje került kizárásra és ezzel olyan tulajdonságok, amelyek az evolúció és az újabb idök tenyészkiválasztása alapján kivánatos célt képezett a kutyáknál.

Ezzel szemben a 2000. év kezdetéig sehol a világon nem jelent meg olyan publikáció, amely a kutya csontváz betegségeinek, ezen belül a csípö izületi diszpláziájának kiküszöböléséröl, akár csak egyetlen fajtánál hírt adott volna.”

Nézzük tehát ”magyarra”, a hétköznapi kutyás nyelvre fordítva, mi következik a fentiekböl:

Az öröklésnek semmi köze a CSD-hoz, ill. maga a CSD nem öröklödik, soha, semmilyen vizsgálat, kutatás nem állapította meg, nem talált a kutya génanyagában olyan ”részeket”, amelyek felelösek lennének a CSD átörökítéséért! Azt a ”dogmatikusok” is elismerik, hogy a csontváz különbözö elváltozásai nem örökletesek, hanem szerzettek, egyedül a diszpláziákról állítják, hogy azok öröklödnek. Ma már odáig ”fejlödtek” azonban, hogy azt mondják: ”A CSD kialakulásához az örökletes anyagban a hibás gének egész tömegének kell jelen lennie, és ezeknek a különbözö génkomplexeknek a káros hatásuk kifejtéséhez minöségileg és mennyiségileg egy küszöbértéket át kell lépnie. A klinikai és röntgenológiai CSD mentesség nem garancia az utódok mentességére.” Magyarul egy mentes kutya is hordozhatná recessziven a betegséget. Ez a populáció genetikai nyelvén azt jelentené, hogy egy diszpláziás kutyának minden, de MINDEN le- és felmenö, oldalági, másod-, harmad-, sokadizigleni rokonát ki kellene zárni a tenyésztésböl. Belátható, hogy ez képtelenség!

Dr. Ian Billinghurst ausztrál állatorvos írja: ”A csontváz megbetegedések génei két kategóriába tartoznak: A legfontosabbak azok, amelyek közvetve hatnak. Azok a gének, amelyek közvetlenül csontváz megbetegedést okoznak viszonylag ritkák. Ténylegesen nem is vagyunk 100%-ig biztosak, hogy egyáltalán léteznek-e. A közvetve ható gének, amelyek csontváz problémákat okoznak, az alábbi tulajdonságokért felelös gének: testnagyság, túlsúly, gyors növekedés, izomszegénység, a mozgás mechanizmus hibái.”

Még egy fontos érv az öröklödés ellen: az egyoldali CSD. Ha örökletes lenne, akkor a páros szerveknél egyformán kellene jelentkezzen.

Komoly módszertani felületesség, ill. hiba a CSD-vel kapcsolatban az ún. olvasztótégely efekt, ami azt jelenti, hogy a teljesen különbözö okok – baleset, betegség, fejlödési rendellenesség, stb. – miatt keletkezett csípö izületi elváltozásokat válogatás nélkül egy tégelybe dobják, és az öröklödésre vezetik vissza.

Mivel nem örökletes, ezért a tartási körülmények, a takarmányozás, az egészség, a mozgás optimálásával kiküszöbölhetö – elméletileg – a CSD.

Hogyan?

Felejtsük el az ”öröklödés dogmáját”, hogy így felszabadítva gondolkodásunkat a ”végzetszerüség” béklyójából, elfelejtve, hogy minden erönket – és anyagi eszközeinket – a szürésre, majd az azt követö szelekcióra fordítsuk, végre próbáljuk meg saját kezünkbe venni és jobbra forditani kedvenceink sorsát! A kölykök részére a fogamzástól kezdve ideális takarmányozás! Ez azt jelenti, hogy a legjobb minöségü alapanyagokból készült takarmány, amelyben a vitaminok és ásványi anyagok olyan mennyiségben, és ami sokkal fontosabb, olyan arányban és olyan formában vannak jelen, ahogy arra a kölyköknek szüksége van. (Felejtsük tehát egyszer s mindenkorra a kis és nagykanál számra adagolt kalciumot, foszfort, ásványi premixeket, vitaminozásokat, akárki javasolja is.