Mindez az enzimek összjátéka.A DNS molekula is a folyamatokat szabályozó enzimek aminosavsorrendjét tartalmazza nukleotidjaiank elrendezésében kódolva.A transzfer RNS-ek által szállított aminosavak a riboszómához kapcsolódnak a DNS alapján készített m-RNS-hez csatlakoznak a t-RNS által szállított aminosavak.Van egy olyan nukleiotid kombináció,ami azt kódolja,hogy ott vége szakdjon a láncnak.És ezek a féhérjék azok az enzimek amik ténylegesen szabályozzák a sejtekben lezajló kémaiai folyamatokat.
Amikor nem volt DNS akkor a fehérjék kialakulását a földben levő agyag katalizálta.Mert az agyagban levő szilikát ásványoknak akkora a felületük,és annyi slekötetlen vegyértékű fémion van,hogy a fehérjék szintézise felgyorsul.
A fehérjék kapcsolódási és szerkezeti változatossága okozza az élet változatosságát.A fehérjék óriásmolekulák,amiknél a fizikai szerkezet döntöbb sajátság,mint a kémiai szerkezet(az aminosavak kapcsolódási módja).
A fehérjék nagyon mozgékonyak tudnak lenni.Ennek példája a pálcikákban levő rhodopsin molekulák,amiket a cisz-retinal mozdít el,amikor fény hatására transz-retinallá alakul.A cisz-retinal amikor a transz retinallá alakul akkor kiegyenesedik,és a rohodsin molekula,aminek hét része közrefogja,kitágul és ez aktivizálja őket.És beindul enzimreakiójuk,aminek végeredménye az idegsejtekben kialakuló elektromos inger,ami a látás érzetét kelti.Vagyis a rhodopsin egy kis fényre érzékeny molekulát közrefogva a fényenergiát mechanikai energiává képes alakítani.
Az előbbiek jól látszanak pl. néhány nemrégiben közölt kísérleti eredményből: Tumorsejteket (egymással klonálisan azonos, differenciálatlan sejteket, tenyészetben) kezeltek rákellenes szerekkel, de egyenként(!): az eredmény az, hogy a szer hatása az adott sejt pillanatnyi állapotától függött, két -genetikailag teljesen azonos- sejt esetében is akár az ellenkező válasz is elérhető... pl. a szer az egyik sejtet differenciálódásra késztette, a másik apoptózis felé ment el, a harmadik "nem reagált"... az egésze tenyészetre való hatás ezek átlaga-összetétele.
A fenti gén-/és fehérjeszintű kifejeződési sztochaszticitás természetesen egy (in vivo) embrió esetében nem várható el ilyen szinten: ott a sejt-sejt kapcsolatok már eleve meghatároznak egy irányt, egy polaritást: az már adott, hogy mi van kívül, mi van belül, és a sejtközötti kapcsolatok (meg a már említett parakrin szingálmolekulák) jelenléte elég ahhoz, hogy az egésze sejtcsomó polarizáltsága bizotsított legyen, azaz meghatározhatóvá válik, hogy milyen gének kifejeződése várható egy "szélső" sejtben, és melyeké egy olyanban, amelyet minden oldalról körülvesznek.
>miért kezdenek el az egyik végén valamit is termelni?
Nem kezdenek, nem külön erre. Ezek sokszor véletlenszerű dolgok. Mind a génexpresszió, mind pedig a transzláció meglehetősen fluktuáló, pillanatról pillanatra változik (amit egy-egy adott gén/fehérje kifejeződénél jellemzőnek tartunk, az az átlag: valójában időben és térben-sejtenként nagyságrendi eltérések is vannak): amikor tulajdonképpen véletlenszerűen egy adott sejt egy adott pillanatban elér a kérdéses génnél egy bizonyos szintet (amely gén persze működik minden sejtben, alapszinten), az viszont már törvényszerűen beindítja a korábban leírt visszacsatolási folyamatokat. A rendszer dinamikus és sztochasztikus. Ezt érdemes észben tartani.
"Embrió esetén valszeg úgy kezdődik a differenciálódás, hogy a még differenciálatlan sejtcsoport egyik végén elkezdenek termelni egy molekulát, amelyik gátlólag hat egy másik tipúsú molekula kifejeződésére. A másik molekula viszont az elsőre hat gátlólag. Igy kialakul két pólus. Ez különféle jelző molekulákkal megismétlődik egyrészt az extracelluláris térben, másrészt a sejtek egymással is kapcsolatban állnak, azaz a másik sejt membránján ülő fehérjéket és egyéb markereket is tudják érzékelni és korlátozottan a szomszéd sejtek plazmájából is tudnak mintát vételezni."
Kösz, valami ilyesmire gondoltam. DE Úgy vélem, hogy ez még mindíg csak a folyamat leírása. Nem látjuk, hogy honnan indul ki, miért kezdenek el az egyik végén valamit is termelni? Lehet, hogy hasonlóan az agykutatáshoz ez a terület is még tartogat meg nem fejtett dolgokat?
szerintem pont azért nem csak erről lehet szó, mivel egyetlen sejtből indul ki a folyamat, ráadásul a folyamat elején úgy emléxem, egyforma sejtek készülnek egyforma génállománnyal. szóval kell lennie valaminek, ami befojásolja, hogy éppen melyik sejtben mely gének jussanak érvényre.
Erdey-Grúz Tibor:Atomok és molekulákban olvastam,hogy hogyan lehetséges az,hogy egy apró petesejtből és hímiversejtből billiószor több sejt alakuljon ki.Igazából ami iszonyatosan pici és mégis a hatása képes megszorozódni az mind katalizátor.A gyógyszerek azért tudnak az egész szervezetre hatni,annak ellenére,hogyan nagyon pici a mérete,mert az emberi szervezetben levő enzimekre vagyis a biokatalizátorokra.A katalizátorok fontos tulajdonsága,hogy nagyon kis mennyiség is elegendő a kémiai folyamatok irányítására,mert a kémaia folyamat során ha át is alakul,akkor a teljes folyamat végén visszanyeri eredeti összetételét.Néha egyes hőrezgések eltéríthetik a folyamatokat eredeti medrűből,de csak lokálisan,ezért néhány katalizátor nem alakul vissza.Ezért azért egy picit időnként pótolni kell őket.A petesejt és a hímivarsejt anyaga tulajdonképppen katalizátorok,amik egyes folyamatokat rövidebb átmeneti reakcióutakon viszi át a végállapotba.Ebben áll a gyorsító hatása.Olyan katalizátorok vannak benne,amik a katalizátorok folyamatát irányítja,és ezek a katalizátorok is katalizátorokat termelnek és ez nagyon sokáig így folytatódik.Emellett egyes katilizátorok a sejt müködéséhez fontos anyagokat termel.És lesznek enzimek amik olyan enzimrendszerekben vesznek részt,amik a sejtek osztodását váltják ki.Folytatom...
Az amazont és társait csak keresésre használd, ugyanis a külföldről rendelt könyveket a Magyar Posta alkalmazottai lenyúlják. (nekem kb 40 ezer forintom bánja, 3 szállitmányból 3at loptak el a rohadt gecik - egy vigaszom van csak, hogy a bunkó postások mit szóltak, amikor meglátták hogy nem pornó DVD vagy kifestőkönyv van a csomagban) prospero.hu t tudom ajánlani rendelésre.
Magyar nyelvü szakirodalom szerintem le van maradva évtizedekkel, na meg ha komolyan gondolja az ember, akkor a legújabb publikációk olvasása elengedhetetlen, az meg úgyis angolul van.
De én hangsúlyozom csak amatőr vagyok, nekem se kémia, se mikrobiológia szigorlatom sincs, csak egy időben nagyon érdekeltek ezek a dolgok és nagyon sok energiát belefektettem.
mivel mikrobiológia és kémia szigorlattal rendelkezem, számomra ennél több kellene.
Bruce Alberts et all: Molecular Biology of the Cell pl jó kindulása alapnak, aztán biztos vannak az Amazon.com on szakkönyvek, ezen túl review paperek olvasása ajánlott, pl a pubmed.org on lehet elkezdeni keresgélni.
Egy pár cikk elolvasása után az ember sejteni kezdi, hogy kik a szaktekintélyek, őket is meg lehet kérdezni emailben.
Szvsz alapvetően jelzőmolekulák koncentrációbeli különbségek kapcsolnak be géneket.
Pl ott vannak alapból a survival factorok. Minden sejt termeli őket, de amelyik egyedül van, akörül jóval kisebb koncentrációban fordulnak elő, az elpusztul. Ha többsejt van egy csoportban, akkor körülöttük nagyobb koncentrációjú ez a molekula, ők nem dőlnek a saját kardjukba (apoptózis).
Baktériumoknál is megvan ez a jelenség, quorum sensing néven lehet keresni.
A legnehezebb dolog az első polarizáció létrehozása, azaz valamilyen molekulákból koncentráció gradiens létrehozása a sejt egy tengelye mentén. Ebben valszeg segit a citoszkeleton és a sejtmembrán úszó, citoszkelteonhoz rögzitett receptor, pumpa fehérje komplexumok.
Hogyha megvan a sejt polarizációja, akkor ezen a tengelyen (sikon) már lehet osztódni.
Embrió esetén valszeg úgy kezdődik a differenciálódás, hogy a még differenciálatlan sejtcsoport egyik végén elkezdenek termelni egy molekulát, amelyik gátlólag hat egy másik tipúsú molekula kifejeződésére. A másik molekula viszont az elsőre hat gátlólag. Igy kialakul két pólus. Ez különféle jelző molekulákkal megismétlődik egyrészt az extracelluláris térben, másrészt a sejtek egymással is kapcsolatban állnak, azaz a másik sejt membránján ülő fehérjéket és egyéb markereket is tudják érzékelni és korlátozottan a szomszéd sejtek plazmájából is tudnak mintát vételezni.
A sejten kivüli jelzőmoelekulák a sejtmembrán receptoraihoz kapcsolódnak, amelyek aztán valamilyen signal transduction pathwayen keresztül sejtplazmán belül más jelzőmolekulák koncentráció változásához vezetnek. Ezek a molekulák lehetnek pl inhibitorok, vagy transcription initiation factorok, amelyek szövetspecifikus promoterekhez kapcsolódnak. Azaz gátolhatják, vagy indukálhatják egyes gének kifejeződését.
Ezen kivül nagyon fontos folyamat a differenciálódásban a hisztonok(ezekre a fehérjékre tekeredik fel a DNS) módositása pl metiláció, acetiláció, ezt genetic imprintingnek hivják. Valószinüleg ez az a folyamat, amely "beégeti" a differenciálódást a DNSbe, az osztódással öröklik a leánysejtek. Ahol a hisztonok módositva lettek, ott engedélyezve vagy tiltva lesz a génkifejeződés. Ezzel sokkal keményebb, maradandóbb utat jelöl ki, mint a különböző génkifejeződést befolyásoló fehérjemolekulák koncentrációváltozása (ami egyébként szintén örökéődik osztódáskor bizonyos fokig).
erre egy jó modellnek gondolom a biofilmeket... Sok baci együtt, továbbra is különálló sejtekként, de megosztva bizonyos feladatokat, kommunikálva egymással (külső-belső differenciálódás is van, azaz a fenotípus és a genotípus is változik). Ebben a megközelítésben tehát előbb van a diff, és csak majd sokkal később a többsejtűség (mintegy állandósítva a munkamegosztást)
Na igen, de a DNS is kifejlődött valahogy. A soksejtű lények létrejöttekor lennie kellett olyan fázisnak, amelyikben a sejthalmaz kb. a mostani blasztula jellegű volt, és úgy is maradt élete végéig. Aztán valamilyen hatásra továbblépett, és a sejtek differenciálódni kezdtek. Utána kellene nézni, hogy annak az ősi, sejt, vagy talán koacervátum "cluster"-nek nem élnek-e most is leszármazottjai a növények, állatok, vagy épp a gombák világában (folyadékközegben, vagy igen magas páratartalmú helyeken), aztán megvizsgálni, hogy miben különböznek a sejtdifferenciálódásra képesektől, pl. a sejtfal tulajdonságaiban, vagy a környezet változásaira reagálásukban. Ennek nyomán talán kideríthetők a molekuláris folyamatok is.
Az is érdekes lehet, hogy az embrió fejlődésnek indulása előtti, "sejthalmaz" fázis mennyiben különbözik vagy épp egyezik az egyes élőfajok esetében. Lehet, hogy a DNS szerepe csak a sejtdifferenciálódás megindulása után jelentős, és éppen ez a differenciálódás indukálja; a sejtek működésbeli eltérésének megjelenését pedig egyszerűbb, fizikokémiai jelenségek. Én leválasztanám a kérdést az emberi magzat fejlődéséről, és a kis létszámú sejthalmaz-viselkedések eddigi kutatási eredményeinek kiderítésével kezdeném...
Akkor talán a szakmai berkekben kellene érdeklődnöd, mert ide csak a népszerű ismeretterjesztést olvasgatók szoktak benézni, szakemberek ritkásan. Te nyilván jobban tudod, hogy egyáltalán hol folyhatnának Magyarországon ilyen kutatások (pl. Szegeden, vagy a SOTÉ-n) illetve hol dolgoznak olyan szakik, akik irányt tudnának adni külföldi kutatók felé. Esetleg a Googléban is keresgélhetsz, pl. a szakirányú folyóiratok cikkei iránt; a megfelelő szakzsargont jobban ismered, mint én.
Még azt is el tudom képzelni, hogy valamiféle etikai okból, amire mostanában divatos hivatkozni, nem publikus az esetleges kutatások eredménye. Nem lennék meglepve, ha a Vatikánt is érdekelné a dolog, ideológiai okokból. Ha legalább olyan biológiai kutatóintézetük van, mint amilyen csillagvizsgálójuk, akkor... ki tudja?
Pedig az alapelv még számomra is nagyjából érthető, a jelentéktelen angol tudásom ellenére.
Konkrétan mire vagy kíváncsi? Arra, hogy a sejteken belül és a sejtfalakon keresztül, valamint a képződő magzat és az anya teste között milyen molekuláris mozgások történnek, és milyen anyagcsere-folyamatok zajlanak? Ismered hozzá eléggé a szerves kémiát és a sejtbiológiát?
Nyilván nem tudja, és a kiindulást a véletlen dönti el, a többi folyamat pedig kénytelen az elsőhöz igazodni. Ebben a magam tök laikus módján sem látok semmi különöset. Nem véletlenül fogalmazta meg valaki azt az összefüggést, hogy a mennyiségi változások bizonyos mértéken túl minőségi változást okoznak. Gondolj csak bele: még a liszteszsákokat sem lehet felhalmozni egymásra minden határon túl, mert az alsóknak kireped a szövete, ha addig ki nem dől a pékség fala. Persze egy aprócska sejthalmaznál aligha jelentős a gravitációs feszültség, annál inkább a felületi feszültség, esetleg a sejteken belüli, talán a mikrovoltnál is kisebb elektromos feszültség-eloszlás, meg a sejtfalakra ható ozmotikus nyomáskülönbség, ami nyilván más a halmaz külső felén, mint belül, a méh falához közelebb eső sejteknél, mint a távolabbiaknál. Nem kellene túlmisztifikálni az egysejtűek életjelenségeit: tiszta önszerveződő fizikokémia az egész.
De a téma szakemberei, ha észreveszik ezt a topikot, talán szíveskednek hozzáértően elmagyarázni.
azt szeretném kérdezni, hogy tudunk már valamit most a XXI. században a sejt differenciálódásról?
Arra gondolok, hogy a magzati fejlődés során miért történik ami történik?
Honnan tudja a szedercsíra, hogy mikor kell már elkezdeni differenciálódni? Honnan tudja aztán egy sejt, hogy Langerhans szigetet kéne csinálni, egy másik meg orr-szőrtüszőnek kéne lennem... például??
