|
|
|
|
 |
Első Polgár
2006-02-07 02:10:44
|
82
|
A tumoroknak 99% glikolozist nyomat. Ezt ugy hivjak, hogy Wartburg effect. A mitokondrialis oxidacio minimalis. Dehat ez oriasi pazarlas, a citromsavciklus vagy 10x hatekonyabb a glikolizisnel. Vagy ez a belso tumorsejtekre vonatkozik, ahol nincs eleg oxigen? Es akkor a tumor laktatot termel? Akkor ezek szerint a laktat jo biomarker? Vagy addigra, mire elkezde termelodni mar keso?
|
|
 |
grandmaestro
2006-02-06 18:43:55
|
72
|
>>az egesz jelenlegi sejtszaporitasi technika es a belole szarmazo eredmenyek is reszben falsak. Ha kiveszel egy human tumort es probalod normalis oxigenen szaporitani nagyon keves sejt eli tul a szaporitast es ezekbol lettek a ma is hasznalt sejtvonalak. Igy egy olyan populaciot hasznalunk ami egyaltalan nem reprezentalja a valodi tumorsejteket<<
megengedve, hogy a setjvonalazás nem a legreprezentatívabb dolog, az "eygáltalán nem reprezentálja" nem túlzás egy kicsit? Nekem úgy rémlik, hogy összehasonlítva a primer tumor és a belőle indított sejtvonal génexpressziós profilját meglehetősen jó egyezések jönnek ki. Rosszul emlékszem?
A tumor reprezentálása felé szerintem amúgy sem "a jó tumorsejtek kiválasztása" visz, hanem inkább a szövetszerű kultúrába vonás (mátrix, szomszéd sejtek, miegymás, 3D sejttenyésztés...) |
|
A hozzászólás:
 |
ad5lib
2006-02-06 18:32:20
|
70
|
Erdekes otlet a belso AcCoA alapu szignal molekula..
A tumoroknak 99% glikolozist nyomat. Ezt ugy hivjak, hogy Wartburg effect. A mitokondrialis oxidacio minimalis. A normal sejtkulturaban megfigyelheto hatas, marmint hogyha gatlod a mitokondriumot akkor gatlod a sejteket egy artefaktum. Oka: az egesz jelenlegi sejtszaporitasi technika es a belole szarmazo eredmenyek is reszben falsak. Ha kiveszel egy human tumort es probalod normalis oxigenen szaporitani nagyon keves sejt eli tul a szaporitast es ezekbol lettek a ma is hasznalt sejtvonalak. Igy egy olyan populaciot hasznalunk ami egyaltalan nem reprezentalja a valodi tumorsejteket. Ha viszont hypoxiaban neveled tovabb a sejteket a tumorbol kiveve 90% a sejteknek tul el es szaporodik. Es az sejtmetabolizmus vizsgalatanal nagyon nem mindegy milyen sejteket hasznalsz.
ha gatlod az ACL-t a sejt nem tud igazan mit kezdeni a laktattal es totalis acidozist csinal amibe a vegen belehal. Its a hint. A redifferencialodasban en azert nem hinnek annyira...... |
|
Előzmény:
 |
Első Polgár
2006-02-06 18:02:21
|
68
|
Szvsz az erdekes az benne, hogy a lipid szintezis gatolasaval a sejt elkezd differencialodni. Ez nem magatol ertetodo szvsz. Amugy meg az a velemenyem a kulonfele biztato rakterapiakrol, hogy altalaban mindenutt delivery problemak vannak. Szvsz rengeteg jo otlet van, hogy lehetne megolni a rakos sejteket, de marha nehez eljuttatni belejuk az anyagot. Vagy a szelektivitassal van gond, vagy azzal, hogy a rakos sejt kiloki az anyagot pl. ABC transzporterek felszabalyozasaval. Gondolom RNAi-t nem is nagyon lehet in vivo alkalmazni alapbol. A cikkben is csak a kemiai gatloszert hasznaltak in vivo kezeleskent.
Visszaterve az eredeti problemara, kerdes, hogy az AcCoA utanpotlas szukseges e valamennyi tumor novekedesehez. Pl azert mert extra mennyisegu membranlipdre van szukseg a fokozott osztodashoz. Ha igen, akkor a nem glikolitikus tumorok honnan szerzik az AcCoA-t? Valszeg inkabb arrol lehet szo, hogy az AcCoA egyik vegtermeke valamilyen lipid alapu hormon vagy belso signalling molecula lehet, ami serkenti a sejtek novekedeset. Igy a glikolizis felszabalyozasaval az extra AcCoAbol extra zsiralapu hormonok es egyeb jelzoeszkozok keletkezhetnek, De nyilvan az AcCoA tol lejjebb is fel lehet szabalyozni ezeknek a molekulaknak a termeleset, es akkor az AcCoa kepzodes gatlasa nem segit. Hiszen teljesen nem lehet leallitani, mert akkor meghal az osszes sejt.
|
|
|
Ha kedveled azért, ha nem azért nyomj egy lájkot a Fórumért!
|