Keresés

Részletes keresés

Első Polgár Creative Commons License 2006-02-07 02:10:44 82
A tumoroknak 99% glikolozist nyomat. Ezt ugy hivjak, hogy Wartburg effect. A mitokondrialis oxidacio minimalis.
Dehat ez oriasi pazarlas, a citromsavciklus vagy 10x hatekonyabb a glikolizisnel.
Vagy ez a belso tumorsejtekre vonatkozik, ahol nincs eleg oxigen?
Es akkor a tumor laktatot termel? Akkor ezek szerint a laktat jo biomarker? Vagy addigra, mire elkezde termelodni mar keso?
grandmaestro Creative Commons License 2006-02-06 18:43:55 72

>>az egesz jelenlegi sejtszaporitasi technika es a belole szarmazo eredmenyek is reszben falsak. Ha kiveszel egy human tumort es probalod normalis oxigenen szaporitani nagyon keves sejt eli tul a szaporitast es ezekbol lettek a ma is hasznalt sejtvonalak. Igy egy olyan populaciot hasznalunk ami egyaltalan nem reprezentalja a valodi tumorsejteket<<

 

megengedve, hogy a setjvonalazás nem a legreprezentatívabb dolog, az "eygáltalán nem reprezentálja" nem túlzás egy kicsit? Nekem úgy rémlik, hogy összehasonlítva a primer tumor és a belőle indított sejtvonal génexpressziós profilját meglehetősen jó egyezések jönnek ki. Rosszul emlékszem?

A tumor reprezentálása felé szerintem amúgy sem "a jó tumorsejtek kiválasztása" visz, hanem inkább a szövetszerű kultúrába vonás (mátrix, szomszéd sejtek, miegymás, 3D sejttenyésztés...)

A hozzászólás:
ad5lib Creative Commons License 2006-02-06 18:32:20 70
Erdekes otlet a belso AcCoA alapu szignal molekula..

A tumoroknak 99% glikolozist nyomat. Ezt ugy hivjak, hogy Wartburg effect. A mitokondrialis oxidacio minimalis. A normal sejtkulturaban megfigyelheto hatas, marmint hogyha gatlod a mitokondriumot akkor gatlod a sejteket egy artefaktum. Oka: az egesz jelenlegi sejtszaporitasi technika es a belole szarmazo eredmenyek is reszben falsak. Ha kiveszel egy human tumort es probalod normalis oxigenen szaporitani nagyon keves sejt eli tul a szaporitast es ezekbol lettek a ma is hasznalt sejtvonalak. Igy egy olyan populaciot hasznalunk ami egyaltalan nem reprezentalja a valodi tumorsejteket. Ha viszont hypoxiaban neveled tovabb a sejteket a tumorbol kiveve 90% a sejteknek tul el es szaporodik. Es az sejtmetabolizmus vizsgalatanal nagyon nem mindegy milyen sejteket hasznalsz.

ha gatlod az ACL-t a sejt nem tud igazan mit kezdeni a laktattal es totalis acidozist csinal amibe a vegen belehal. Its a hint. A redifferencialodasban en azert nem hinnek annyira......
Előzmény:
Első Polgár Creative Commons License 2006-02-06 18:02:21 68
Szvsz az erdekes az benne, hogy a lipid szintezis gatolasaval a sejt elkezd differencialodni. Ez nem magatol ertetodo szvsz.
Amugy meg az a velemenyem a kulonfele biztato rakterapiakrol, hogy altalaban mindenutt delivery problemak vannak. Szvsz rengeteg jo otlet van, hogy lehetne megolni a rakos sejteket, de marha nehez eljuttatni belejuk az anyagot. Vagy a szelektivitassal van gond, vagy azzal, hogy a rakos sejt kiloki az anyagot pl. ABC transzporterek felszabalyozasaval.
Gondolom RNAi-t nem is nagyon lehet in vivo alkalmazni alapbol. A cikkben is csak a kemiai gatloszert hasznaltak in vivo kezeleskent.

Visszaterve az eredeti problemara, kerdes, hogy az AcCoA utanpotlas szukseges e valamennyi tumor novekedesehez. Pl azert mert extra mennyisegu membranlipdre van szukseg a fokozott osztodashoz.
Ha igen, akkor a nem glikolitikus tumorok honnan szerzik az AcCoA-t?
Valszeg inkabb arrol lehet szo, hogy az AcCoA egyik vegtermeke valamilyen lipid alapu hormon vagy belso signalling molecula lehet, ami serkenti a sejtek novekedeset. Igy a glikolizis felszabalyozasaval az extra AcCoAbol extra zsiralapu hormonok es egyeb jelzoeszkozok keletkezhetnek, De nyilvan az AcCoA tol lejjebb is fel lehet szabalyozni ezeknek a molekulaknak a termeleset, es akkor az AcCoa kepzodes gatlasa nem segit.
Hiszen teljesen nem lehet leallitani, mert akkor meghal az osszes sejt.

Ha kedveled azért, ha nem azért nyomj egy lájkot a Fórumért!