|
|
|
|
 |
grandmaestro
2006-02-06 18:38:34
|
71
|
bocsi, hogy beledumálok, dehát ez 1 fórum, vagy mifene... :-))
szóval ide kapcsolódik, amit éppen most olvastam:
>>az AcCoA egyik vegtermeke valamilyen lipid alapu hormon vagy belso signalling molecula lehet<<
nem feltétlenül végterméke (persze az is), hanem például az AcCoA anyagcsere egyik enzimének fehérjepartnere... például az AcCoA karboxilázhoz kapcsolódó BRCA1, ami vastagon benne van a genom stabilitásának őrizgetésében, és egy jó kis tumorszuppresszor...
(például PubMed IDs 15333468 és 16326698 - ha kellenek, szívesen küldöm) |
|
 |
ad5lib
2006-02-06 18:32:20
|
70
|
Erdekes otlet a belso AcCoA alapu szignal molekula..
A tumoroknak 99% glikolozist nyomat. Ezt ugy hivjak, hogy Wartburg effect. A mitokondrialis oxidacio minimalis. A normal sejtkulturaban megfigyelheto hatas, marmint hogyha gatlod a mitokondriumot akkor gatlod a sejteket egy artefaktum. Oka: az egesz jelenlegi sejtszaporitasi technika es a belole szarmazo eredmenyek is reszben falsak. Ha kiveszel egy human tumort es probalod normalis oxigenen szaporitani nagyon keves sejt eli tul a szaporitast es ezekbol lettek a ma is hasznalt sejtvonalak. Igy egy olyan populaciot hasznalunk ami egyaltalan nem reprezentalja a valodi tumorsejteket. Ha viszont hypoxiaban neveled tovabb a sejteket a tumorbol kiveve 90% a sejteknek tul el es szaporodik. Es az sejtmetabolizmus vizsgalatanal nagyon nem mindegy milyen sejteket hasznalsz.
ha gatlod az ACL-t a sejt nem tud igazan mit kezdeni a laktattal es totalis acidozist csinal amibe a vegen belehal. Its a hint. A redifferencialodasban en azert nem hinnek annyira...... |
|
A hozzászólás:
 |
Első Polgár
2006-02-06 18:02:21
|
68
|
Szvsz az erdekes az benne, hogy a lipid szintezis gatolasaval a sejt elkezd differencialodni. Ez nem magatol ertetodo szvsz. Amugy meg az a velemenyem a kulonfele biztato rakterapiakrol, hogy altalaban mindenutt delivery problemak vannak. Szvsz rengeteg jo otlet van, hogy lehetne megolni a rakos sejteket, de marha nehez eljuttatni belejuk az anyagot. Vagy a szelektivitassal van gond, vagy azzal, hogy a rakos sejt kiloki az anyagot pl. ABC transzporterek felszabalyozasaval. Gondolom RNAi-t nem is nagyon lehet in vivo alkalmazni alapbol. A cikkben is csak a kemiai gatloszert hasznaltak in vivo kezeleskent.
Visszaterve az eredeti problemara, kerdes, hogy az AcCoA utanpotlas szukseges e valamennyi tumor novekedesehez. Pl azert mert extra mennyisegu membranlipdre van szukseg a fokozott osztodashoz. Ha igen, akkor a nem glikolitikus tumorok honnan szerzik az AcCoA-t? Valszeg inkabb arrol lehet szo, hogy az AcCoA egyik vegtermeke valamilyen lipid alapu hormon vagy belso signalling molecula lehet, ami serkenti a sejtek novekedeset. Igy a glikolizis felszabalyozasaval az extra AcCoAbol extra zsiralapu hormonok es egyeb jelzoeszkozok keletkezhetnek, De nyilvan az AcCoA tol lejjebb is fel lehet szabalyozni ezeknek a molekulaknak a termeleset, es akkor az AcCoa kepzodes gatlasa nem segit. Hiszen teljesen nem lehet leallitani, mert akkor meghal az osszes sejt.
|
|
Előzmény:
 |
ad5lib
2006-02-06 16:42:22
|
65
|
Itt egy cikk. Ha nem lehet toled elerni a cancer cellt ha kell elkuldom pdfben. Kivancsi vagyok mit gondolsz rola.
Hatzivassiliou G, Zhao F, Bauer DE, Andreadis C, Shaw AN, Dhanak D, Hingorani SR, Tuveson DA, Thompson CB. Related Articles, Links Abstract ATP citrate lyase inhibition can suppress tumor cell growth. Cancer Cell. 2005 Oct;8(4):311-21. PMID: 16226706 [PubMed - indexed for MEDLINE |
|
|
Ha kedveled azért, ha nem azért nyomj egy lájkot a Fórumért!
|