Tehát: poligénmeghatározott. Több génlocuson kell beteg kódnak lennie. Plussz recesszív. Erre egy példa lejjebb, monogénben. Próbálok egyszerüt példát keresni. Mondjuk legyen a kerti csiga színe: domináns a sárga (S), recesszív a csíkos (c):
SS + cc
(homozigóta sárga, színe sárga) (homozigóta csíkos, színe csíkos)
F1 generáció = gyerekek: Sc, Sc, Sc, Sc
(heterozigóták, sárga színüek)
F2 generáció (2 Sc-t pároztatva) SS, Sc, Sc, cc
vagyis 1 homozigóta sárga, 2 heterozigóta, színük sárga, és 1 homozigóta csíkos, ami csíkosan néz ki. Tehát két sárgát pároztatva az eredmény 25% csíkos. Ennél sokkal bonyolultabb a dysplázia öröklésmenete, mert poligénmeghatározott, és csak az egyik locus ismert. Plussz kvantitatív, tehát a betegség kifejlödésébe belejátszik a táplálék, mozgatás, stb. is.
A beteg egyedek ki vannak zárva a tenyésztésböl, de a recesszívséget nem tudod megállapítani, plussz ahhoz másik gén is kell, meg nem tuhatod elöre, hogy melyik gén kerül a gyöztes spermiumba (beteg v. egészséges). Azonkívül a kutyatenyésztésbe az államnak NINCS beleszólása (sehol) - ez az állatorvosoknak problémát jelent mindenhol. Egy csomó fajtastandard tul.képp betegségeket ír elö. Pl. a skótjuhiknál annyira kedvelt világos szín, a Blua-Merle faktor domináns recesszív zavarokkal (látás, hallás), a szörtelen kutyák (keringés, idegrendszer, hötartás, börbetegségek), a túl kicsi kutyák (csigolyák közti porckorongok idö elötti leválása), a fehér kutyák (látás- és hallászavarok), brachicephal kutyák (komplikációk ellésnél és vemhességnél, fennál a kölyköknél az agy sérülésének veszélye születéskor, a szemgolyók luxációja).
Akarsz még kutyát? ;-)
Ha nem volt elég kimerítö, tudok még genetikából korrepetálni - egyik kedvenc területem. |
