Keresés

Részletes keresés

Brutalis Harmonia Creative Commons License 2002-10-29 12:21:10 124
Sokat sejtető tény az, hogy a rákos elfajulás első lépése szinte mindig ennek az enzimnek az aktiválódása. Ezzel a sejt még nem lesz rosszindulatú, de immortalizálódik, és van ideje neki és az utódainak végigpróbálgatni az összes mutációt, amivel aztán rosszíndulatúvá válik.
Egyszóval az örökéletet ne sejtszinten keressétek; ott rákos elfajulást találtok... Valahogy tényleg a szabályozást kellene piszkálni.
A hozzászólás:
hostile_17 Creative Commons License 2002-10-29 10:44:44 123
A teloméra-elmélet szerint az határozza meg egy sejt életidejét, hogy mennyi ideig/hányszor tud osztódni, amit a teloméra hosszúsága határoz meg. Ha elfogy (mert minden osztódásnál rövidül, akkor a sejtnek annyi). Azok a sejtek, amelyek képesen telomerázt kifejezni, azok képesek korlátlanul osztódni, mert a teloméra enzim "visszahosszabbítja" a kromoszómát és nincs gond, mehet az osztódás.

Igazából a telomeráz enzim csak egy pontja a lehetséges szabályozásnak, mert nem minden sejtben fejeződik ki (csak azokban, amelyek állandóan osztódnak és fontos, hogy ne vesszen el genetikai infó; ezek az ősejtek, amelyek például az ivarsejteket termelik) és vannak olyan nagyon öreg sejtek, amelyek újraosztódás nélkül élnek olyan hosszú ideig (idegsejtek, memória immunsejtek).

Mi van akkor azokkal a sejtekkel, amelyek nem osztódnak és mégis sokáig élnek?

Inkább a sejtciklus szabályozása az érdekes, egy sejt meddig osztódik, mikor pihen (szeneszcencia) és mikor indítja be az apoptotikus programot (külső és/vagy belső jelen által indukált sejthalál, öngyilkosságnak is szokták hívni, mert aktív folyamat).

Például egy bevadult ráksejtben a telomeráz enzim nagyon gyakran kifejeződik, de az igazi pörgéshez az kell, hogy a sejtciklus feletti kontroll teljesen eltűnjön. Így ezek a sejtek valóban örökéletűek lehetnek.

Ha kedveled azért, ha nem azért nyomj egy lájkot a Fórumért!